藥物誘導(dǎo)的高血糖通常被定義為胰島 β 細胞分泌功能受損，導(dǎo)致胰島素分泌不足，或當(dāng)用于治療非葡萄糖相關(guān)疾病的藥物時靶組織對胰島素的敏感性降低，這導(dǎo)致血糖升高。

常用引起高血糖的藥物有:降壓藥、調(diào)脂藥、喹諾酮類、免疫調(diào)節(jié)藥等。

1. 噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪等。

高血糖的發(fā)生機制主要與細胞內(nèi)鉀的流失有關(guān)。

給藥后，到達腎單位遠曲小管的鈉離子量增加，可與小管細胞的鉀離子交換，導(dǎo)致鉀流失增加。另一方面，服藥后機體血容量減少，導(dǎo)致醛固酮分泌增加，促進遠曲小管鈉鉀交換，增加尿鉀排泄。上述原因引起的細胞內(nèi)鉀離子水平降低，可影響胰島β細胞膜的極化狀態(tài)，引起胰島素分泌障礙。

可與保鉀類降壓藥進行聯(lián)合企業(yè)使用（如ACEI及ARB），減少患者體內(nèi)失鉀。

2. β 受體阻滯劑：美托洛爾、普萘洛爾、奈比洛爾等。

胰島 β 細胞抑制胰島素分泌和降低組織對胰島素的敏感性是導(dǎo)致高血糖的主要機制。其他機制包括降低肌肉脂肪酶活性、體重增加、胰島素清除率降低和外周血流量減少。

胰島細胞中存在β2腎上腺素受體，可刺激胰島素分泌。使用β-受體阻滯劑后，容易使胰島素分泌減少。α1-阻斷劑能增加脂蛋白脂肪酶的活性，從而降低甘油三酯水平，改善胰島素敏感性。

因此我們選用高選擇性β1受體不同阻滯劑及α,β受體阻滯劑或可通過減弱對血糖的不良社會影響。

3. 他汀類藥物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀等。

糖尿病的主要發(fā)病機制包括: (1)胰島素分泌: 他汀類藥物可阻斷電壓門控 L 型鈣通道的開放，抑制鈣離子的內(nèi)流，從而抑制胰島素分泌;

(2)影響胰島素敏感性: 脂肪細胞對葡萄糖的攝取顯著減少，導(dǎo)致胰島素抵抗。

他汀類藥物有明確的糖尿病風(fēng)險，但其對心血管疾病的總體益處遠遠大于新發(fā)糖尿病的風(fēng)險。因此，有他汀類藥物適應(yīng)癥的患者應(yīng)堅持服用這些藥物。

4. 煙酸藥物：煙酸。

引起高血糖的主要機制是高劑量煙酸導(dǎo)致脂肪組織中甘油三酯分解反彈增加、循環(huán)游離脂肪酸水平增加、骨骼肌對葡萄糖的攝取減少和肝糖異生增加。

因此，應(yīng)加強使用煙酸類藥物和血糖監(jiān)測，以減低患高血糖癥的風(fēng)險。

5.喹諾酮類藥物可引起血糖紊亂，即癥狀性高血糖和低血糖，尤其是正在接受胰島素和胰島素類似物或降糖藥治療的患者。

左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星可引起嚴重低血壓，臨床表現(xiàn)以多汗、乏力、心悸、震顫、意識進行模糊等為特征，停藥后立即靜注50％葡萄糖及其注射液或靜滴10％葡萄糖藥物注射液可以予以支持治療。

加替沙星和吉米沙星可引起高血糖，以口渴、多飲、利尿、疲勞、乏力為特征。

6. 鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑(CNI)    

他克莫司、環(huán)孢素等。

Prokai等研究結(jié)果顯示存在較大不同劑量的他克莫司比環(huán)孢素A及小劑量的他克莫司更易誘發(fā)糖尿病。CNI引起高血糖的機制可以較為系統(tǒng)復(fù)雜，能夠同時通過不斷增加導(dǎo)致細胞內(nèi)吞作用的速率去除脂肪組織細胞結(jié)構(gòu)表面的葡萄糖轉(zhuǎn)運相關(guān)蛋白4，從而有效抑制脂肪細胞對葡萄糖的攝取和利用。

移植后使用免疫抑制劑是必要的，因此術(shù)前應(yīng)充分評估患者的血糖水平和胰島功能，術(shù)后應(yīng)選擇對血糖影響不大的藥物，并密切監(jiān)測血糖。

7、α干擾素

糖尿病可能是由促進樹突狀細胞細胞分化和成熟的自身免疫機制引起的，而活化的樹突狀細胞是重要的抗原呈遞細胞，是先天免疫和后天免疫之間的重要樞紐。此外，干擾素 -α 可能通過 Th1/Th2細胞之間的不平衡引起自身免疫異常。

干擾素誘發(fā)的糖尿病幾乎都是1型，患者需要終身胰島素治療。