吃了非布司他痛風頻繁發(fā)作怎么辦？痛風急性發(fā)作應該是降尿酸藥常見的不良反應。 但是，對于這樣的副作用，我們經(jīng)常接受。 服用降尿酸藥后出現(xiàn)痛風，意味著關節(jié)內(nèi)的尿酸鹽晶體開始溶解崩解，如果能繼續(xù)治療，尿酸鹽倉庫將逐漸被掏空。 你討厭用大量清除關節(jié)腔里的“定時炸彈”(萬惡的尿酸鹽結晶)來換取幾次不那么痛的痛風發(fā)作嗎?非布司他痛風頻繁發(fā)生嗎?
藥物降尿酸作用越強，誘發(fā)痛風的風險就越高。 單從降尿酸效果來看，由于是目前比較有效的降尿酸藥物，也是易誘發(fā)痛風的降尿酸藥物，但這并不妨礙其成為受歡迎的降痛風藥物。 可見，在尿酸下降和痛風發(fā)作期間，很多人選擇前者，愿意忍受后者。
非布司他降尿酸作用太強，用減少服用量的方法，能不能同時降低酸和痛風發(fā)作呢? 日本(日本制藥公司早期開發(fā)成功 )痛風指南中，的起始推薦劑量僅為10毫克/天。 但根據(jù)國內(nèi)非布司他藥物說明書，推薦起始劑量為每日40毫克。 難道，用減量服用非布的東西的方法慢慢磨掉尿酸的方法行不通嗎?
降尿酸藥物引起痛風的過程可能是血尿酸急劇下降，關節(jié)內(nèi)尿酸溶解崩解，形成大量細小的尿酸鹽結晶。 免疫細胞是“欺小怕大”的，大的尿酸鹽結晶無法吞噬它們，而微細的尿酸結晶正好適合它們的味道。 這樣，自然免疫系統(tǒng)就會被激活，開始新的痛風發(fā)作。 血尿酸既然不可避免地急劇下降，大量微細尿酸鹽結晶的形成就必然。 因此，要阻止痛風炎癥，首要任務是不讓免疫細胞吞噬尿酸鹽晶體。
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